今年7月，國務(wù)院印發(fā)關(guān)于實(shí)施健康中國行動(dòng)的意見，國家層面出臺(tái)《健康中國行動(dòng)(2019—2030年)》。健康中國行動(dòng)聚焦當(dāng)前主要健康問題和影響因素，圍繞疾病預(yù)防和健康促進(jìn)兩大核心，將開展15個(gè)重大專項(xiàng)行動(dòng)，也為民眾在健康領(lǐng)域細(xì)化了“國標(biāo)”，努力使群眾不生病、少生病?！　?/p>

健康素養(yǎng)是國民素質(zhì)的重要標(biāo)志。提升健康素養(yǎng)，是提高全民健康水平最根本、最經(jīng)濟(jì)、最有效的措施之一?！熬用窠】邓仞B(yǎng)水平”已經(jīng)成為《“健康中國2030”規(guī)劃綱要》和《健康中國行動(dòng)(2019-2030年)》的重要指標(biāo)。到2022年和2030年，全國居民健康素養(yǎng)水平分別不低于22%和30%。

《健康素養(yǎng)66條(2015年版)》第十八條：關(guān)注血糖變化，控制糖尿病危險(xiǎn)因素，糖尿病患者應(yīng)當(dāng)加強(qiáng)自我健康管理。

糖尿病的死亡與長壽

1980年，我國每100個(gè)成年人中只有1個(gè)糖尿病人。2017年，我國每100個(gè)成年人中就有11個(gè)糖尿病人。醫(yī)學(xué)界自嘲：我國進(jìn)入了“大糖盛世”。糖尿病及其并發(fā)癥的死亡人數(shù)，高于肺癌死亡人數(shù)。如果早發(fā)現(xiàn)，進(jìn)行充分治療，配以合理飲食，糖尿病人亦可長壽。健康人和糖尿病人都要了解糖尿病知識(shí)。

糖尿病·消渴癥·相如病·長卿病

《黃帝內(nèi)經(jīng)》、《傷寒雜病論》都記載有“消渴癥”。消即消瘦，渴即口渴，口渴則多飲，多飲則多尿。這些記載符合糖尿病癥狀?！妒酚洝に抉R相如列傳》記載：“相如口吃而善著書。常有消渴疾?！边@是中國歷史上用文字記載的第一個(gè)糖尿病人。現(xiàn)在的人們忽略了他的口吃和消渴，而盛傳他的愛情和辭賦。漢武帝有一天忽然想起了司馬相如，對身邊人說：司馬相如病得厲害，快去把他著的書取走，不然就散失了。此時(shí)司馬相如已經(jīng)去世，享年61歲。卓文君對來人說：相如平時(shí)著書，隨時(shí)被人索取，沒有留下。司馬相如字長卿，因?yàn)樗鞘份d消渴癥第一人，所以古代文人把消渴癥也叫做“相如病”、“長卿病”。

杜甫死于糖尿病并發(fā)心肌梗死

“我多長卿病，日夕思朝廷”。這是杜甫55歲時(shí)寫的詩句?！岸唷笔侵覆×撕芫?、病得很重。杜甫一生顛沛流離，59歲這年從四川赴湖南投友不遇，卻遭洪水阻困，“旬日不得食”。耒陽縣令聞?dòng)?，駕舟送去酒肉，可嘆杜甫飽食痛飲過后“一夕而卒”，應(yīng)該是死于糖尿病并發(fā)心肌梗死。身患糖尿病，胰島素本來就少，“旬日不得食”，分泌胰島素更少，突然暴飲暴食，攝入的大量葡萄糖、氨基酸、脂肪酸就不能被轉(zhuǎn)化，從而加重血液黏稠，誘發(fā)血栓形成，堵塞冠狀動(dòng)脈，造成心肌缺血，導(dǎo)致心肌細(xì)胞大面積壞死。大量酒精還可能刺激冠脈發(fā)生痙攣，封閉血管。古人不懂這些，只以為杜甫是撐死的。杜甫平時(shí)飲食無忌。他的詩寫道：“多病久加飯”；“茗飲蔗漿攜所有”；“酒債尋常處處有”。不僅習(xí)慣于飽食，還以甘蔗汁為飲，且嗜酒如命而處處賒酒。也難怪，那個(gè)時(shí)代對消渴癥沒有飲食禁忌，但是今人應(yīng)當(dāng)引以為戒。

糖尿病名稱的由來

糖尿病，顧名思義，尿是甜的。的確如此。唐初名醫(yī)甄立言在醫(yī)書中記載“消渴病者小便似麩片甜”。100年后的唐代名醫(yī)王燾，親口嘗了父親的尿，果然是甜的，載入他的醫(yī)書。不過唐代仍然稱之為消渴癥。1000年后，英國醫(yī)生托馬斯·威廉的論文說 “病人的尿是甜的”，于是西醫(yī)就有了糖尿病這個(gè)病名。

西醫(yī)曾以為糖尿病與腎有關(guān)。1889年，有醫(yī)生把狗的胰腺摘除，發(fā)現(xiàn)狗的尿是甜的，這才認(rèn)為糖尿病與胰腺有關(guān)。1922年，加拿大醫(yī)生班廷從牛的胰腺提取胰島素成功，翌年獲得諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。1991年，班廷誕辰100周年，國際糖尿病聯(lián)盟和世衛(wèi)組織把他的生日（11月14日）定為“世界糖尿病日”。

胰島素名稱的由來

胰腺的大部分細(xì)胞形狀是一樣的，少部分形狀各異的細(xì)胞團(tuán)，聚集在一起，分布在胰腺中，猶如海洋中分布的群島，故而稱之為胰島細(xì)胞，簡稱胰島。不同形狀、不同功能的細(xì)胞，分泌不同的激素，其中有一種激素可以降低血糖，是胰島細(xì)胞分泌的，故命名為胰島素。胰島素有51個(gè)氨基酸，分子量約5800。

氨基酸組成蛋白質(zhì)，但是如果氨基酸在50個(gè)以下，分子量在5000以下，習(xí)慣上叫多肽，而胰島素處在多肽與蛋白質(zhì)的臨界點(diǎn)上，所以有人說它是蛋白質(zhì)激素，有人說它是肽類激素，皆可以吧。人體還有胺類激素、甾體類激素等等。按激素的作用分，人體共有幾十種激素。

胰島素的作用

胰島素產(chǎn)生以后，滲入胰腺附近的毛細(xì)血管，隨血液循環(huán)被輸送到全身，再滲出毛細(xì)血管，作用于全身細(xì)胞。細(xì)胞膜上被稱為“受體”的特定分子，接受胰島素的作用。胰島素通過受體，促使細(xì)胞吸收來自血液的葡萄糖，從而降低血糖。葡萄糖在細(xì)胞里的代謝，被酶調(diào)控，而胰島素通過受體來調(diào)控酶。

胰島素也調(diào)控蛋白質(zhì)代謝、脂肪代謝。也是作用于細(xì)胞膜上的受體，讓細(xì)胞源源不斷地吸收血液的氨基酸、脂肪酸，然后又通過受體調(diào)控細(xì)胞里的酶，催化蛋白質(zhì)、脂肪的合成，同時(shí)抑制蛋白質(zhì)、脂肪的分解酶。更重要的是，胰島素促使脂肪組織攝取血液甘油三酯，從而降低血脂。

胰島素與糖尿病的關(guān)系

體內(nèi)有6種激素與胰島素對抗，分別是生長激素抑制激素、糖皮質(zhì)激素、生長激素、腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素。胰島素與這6種激素平時(shí)保持平衡，當(dāng)這6種激素增加，就可能導(dǎo)致高血糖或糖尿病。

當(dāng)胰島細(xì)胞被損壞或者發(fā)生病變，分泌胰島素就少了，甚至不分泌了，于是導(dǎo)致糖尿病。如果胰島素分泌正常，而機(jī)體對胰島素的敏感性和反應(yīng)性不足，那么胰島素的作用就下降，這叫“胰島素抵抗”，也會(huì)導(dǎo)致糖尿病。引起“胰島素抵抗”的因素有：相關(guān)基因突變、肥胖、高血糖、高血脂、高血壓、不運(yùn)動(dòng)等。

糖尿病分型

1型糖尿病，是自身免疫力破壞了胰島細(xì)胞，胰島細(xì)胞幾乎不分泌胰島素，多發(fā)病于兒童和青少年，約占糖尿病患者的5%；

2型糖尿病，有遺傳因素參與，但主要受到生活方式等后天因素的影響，導(dǎo)致胰島素分泌減少或者胰島素抵抗，多發(fā)病于成年人，尤其是中年以上人群，占糖尿病患者的95%。

糖尿病的“三多一少”

吃多。正常人的饑餓，是因?yàn)槲概趴?、十二指腸排空、血糖降低刺激了神經(jīng)，信號(hào)傳到大腦，大腦產(chǎn)生了饑餓感。糖尿病人除此之外又多了一個(gè)饑餓感。血糖不往細(xì)胞里去，細(xì)胞“饑餓”，把信號(hào)傳到大腦，大腦也產(chǎn)生饑餓感。所以，糖尿病人比正常人容易饑餓，吃得多。

喝水多。血糖高，血液濃度就高，血液滲透壓（對血管外的水的吸引力）就高，這會(huì)刺激大腦中樞神經(jīng)引起口渴。另外，糖尿病患者尿多，身體缺水，也導(dǎo)致喝水多。尿多。血管壁、細(xì)胞膜都有通透性，正常情況下，血液、細(xì)胞液、細(xì)胞間隙液三者濃度保持平衡。糖尿病患者血糖高，血液濃度就高，那么細(xì)胞液、細(xì)胞間隙液的水分就向血管里滲透，于是血液經(jīng)腎臟過濾產(chǎn)生的尿就多了。同時(shí)，血糖隨尿液排出，也會(huì)“帶走”水分。另外，口渴喝水多，尿就多。體重減少。胰島素缺乏，導(dǎo)致細(xì)胞不能以葡萄糖作為能量，只能以脂肪作為能量，脂肪被消耗了，人就消瘦了，體重就減輕了。

糖尿病導(dǎo)致全身大、中、小、微血管硬化

胰島素控制糖代謝、脂代謝、蛋白質(zhì)代謝，若胰島素減少或被抵抗，便血糖上升，血脂上升，血液黏稠，那么血壓也會(huì)上升，這便是糖尿病+高血脂+高血壓?！叭摺饼R備，對血管內(nèi)膜細(xì)胞損傷更大，更容易形成斑塊，導(dǎo)致全身大、中、小、微血管的硬化、阻塞、供血不足，進(jìn)而出現(xiàn)一系列并發(fā)癥。

糖尿病腎病

腎臟有100萬個(gè)腎小球，每個(gè)腎小球都是一個(gè)血液過濾器，過濾器的“濾網(wǎng)”就是密布的毛細(xì)血管，血液里的廢物被毛細(xì)血管過濾掉，隨尿液排除體外。糖尿病導(dǎo)致毛細(xì)血管硬化，過濾功能就下降，血液中的廢物不能過濾掉，導(dǎo)致腎病，這叫“糖尿病腎病”，直至腎功能衰竭，乃至尿毒癥。

糖尿病足

糖尿病導(dǎo)致足部大血管閉塞，供血不暢甚至不能供血，足部細(xì)胞組織營養(yǎng)不良，直至壞死，形成潰瘍，這叫“糖尿病足”。另外，下肢及足部的神經(jīng)也缺乏供血，那么就會(huì)麻痹，足部摩擦損傷便無感覺，就不會(huì)主動(dòng)避免摩擦損傷，損傷后，因血液高糖，滋養(yǎng)細(xì)菌，所以傷口很難控制，這也是“糖尿病足”。

酮癥酸中毒

細(xì)胞消耗葡萄糖產(chǎn)生能量，需要胰島素把血糖“搬運(yùn)”到細(xì)胞里去，缺乏胰島素，盡管血糖高，細(xì)胞卻不能利用。胰島素抑制脂肪分解，缺乏胰島素，脂肪得以分解為脂肪酸，脂肪酸氧化為酮體，細(xì)胞可以消耗酮體，產(chǎn)生能量。酮體呈酸性，如果酮體過多，血液酸性過強(qiáng)，會(huì)發(fā)生“酮癥酸中毒”，嚴(yán)重者危及生命。

糖尿病并發(fā)心梗、腦梗

糖尿病往往“三高”兼?zhèn)洌T發(fā)和加重動(dòng)脈粥樣硬化，很容易導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈、頸動(dòng)脈、腦動(dòng)脈的斑塊形成，進(jìn)而導(dǎo)致血栓堵塞血管，最終導(dǎo)致心梗、腦梗。

糖尿病導(dǎo)致男性勃起障礙和女性性欲減退

由于糖尿病使血管硬化，病程較長的糖尿病男性患者中約有一半的人陰莖血管不能充血，出現(xiàn)勃起障礙。血管如此，支配血管舒張的神經(jīng)也會(huì)受到高血糖的損害，也加重了陰莖的勃起困難。糖尿病女性患者則會(huì)出現(xiàn)性欲減退，有些患者還會(huì)出現(xiàn)陰道干澀及性交疼痛。

關(guān)注你的血糖變化

血糖單位為毫摩爾/升（mmol/L）。正常人空腹血糖為3.9-6.1，餐后2小時(shí)血糖﹤7.8。如果空腹血糖≥7.0，餐后2小時(shí)血糖≥11.1，或隨機(jī)血糖≥11.1，可以診斷為糖尿病。如果空腹血糖>5.6，或者餐后兩小時(shí)血糖>7.8，被稱為“糖尿病前期”。

糖尿病膳食指南

中國營養(yǎng)學(xué)會(huì)《糖尿病膳食指南（2017年）》要求：主食定量（限淀粉），粗細(xì)搭配，全谷物、雜豆占1/3（增加膳食纖維）；多吃蔬菜，水果適量（限糖）；常吃魚禽，蛋肉適量（限脂肪），限制加工肉類（加工肉類含淀粉）；奶類、豆類天天有；清淡飲食（限鹽、限油），限酒；保持健康體重（限體重）。

膳食纖維可延緩葡萄糖的消化與吸收

《中國糖尿病醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療指南(2013)》指出：膳食纖維可延緩葡萄糖的消化與吸收。為什么呢？因?yàn)樯攀忱w維不能被分解，而全谷物、雜豆、蔬菜所含膳食纖維把一個(gè)個(gè)淀粉顆粒間隔開了，那么淀粉酶只能間隔著把一個(gè)個(gè)淀粉顆粒分解為葡萄糖，這就延緩了葡萄糖被小腸吸收的速度，從而延緩血糖上升速度。

糖尿病運(yùn)動(dòng)指南

中國營養(yǎng)學(xué)會(huì)《糖尿病膳食指南（2017）》也提供了運(yùn)動(dòng)指南：糖尿病患者適合做操、慢跑、快走、跳舞，運(yùn)動(dòng)后心率=（220——年齡）×50%—70%，每次運(yùn)動(dòng)20分鐘——60分鐘，血糖控制很差或并發(fā)癥較重的病人，運(yùn)動(dòng)量不能大，需要持之以恒，量力而行。

糖尿病的危險(xiǎn)因素

超重與肥胖，不運(yùn)動(dòng)，年齡40歲以上，有糖尿病家族史，有妊娠糖尿病史，有巨大兒生育史，出生時(shí)弱小，多囊卵巢綜合征，高胰島素血癥，血糖處于糖尿病前期，高血壓，高血脂。這12項(xiàng)危險(xiǎn)因素，請對號(hào)入座，對上1項(xiàng)，就是糖尿病高危人群，就要控制危險(xiǎn)因素的發(fā)生與發(fā)展。

糖尿病危險(xiǎn)因素之肥胖

超重與肥胖。體重除以身高的平方（公斤/米2），得出的數(shù)值叫體質(zhì)指數(shù)（BMI），18.5--23.9是正常值?！?4是超重， ≥28是肥胖?；蛘咭匝鼑硎?，男性腰圍≥90 厘米，女性腰圍≥85 厘米為肥胖。肥胖容易產(chǎn)生胰島素抵抗，或者對胰島素敏感性下降，調(diào)查發(fā)現(xiàn)80％的糖尿病患者在診斷時(shí)是肥胖者。

糖尿病危險(xiǎn)因素之不運(yùn)動(dòng)

不運(yùn)動(dòng)。長期不運(yùn)動(dòng)，容易肥胖，而肥胖與糖尿病顯著相關(guān)。長期不運(yùn)動(dòng)，即使體重正?；蚱?，血糖水平也高于經(jīng)常運(yùn)動(dòng)的人，漸漸會(huì)進(jìn)入糖尿病前期，直至患糖尿病。人需要運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)即時(shí)消耗葡萄糖。長期運(yùn)動(dòng)使血液循環(huán)給細(xì)胞供血充分，細(xì)胞以及細(xì)胞里的酶活性高，糖代謝、脂代謝保持長期旺盛。

糖尿病危險(xiǎn)因素之年齡

年齡。糖尿病總數(shù)的10%分布在40歲以下，90%分布在40歲以上。年齡越大，發(fā)病率越高，60歲以上的發(fā)病率超過10%。隨著年齡增長，胰島細(xì)胞分泌胰島素的功能在減弱，這是主要原因。人到中年，工作生活負(fù)荷加重，又處在年齡轉(zhuǎn)折點(diǎn)，所以糖尿病發(fā)病率急劇上升。

糖尿病危險(xiǎn)因素之家族史

家族史。糖尿病患者的兒女，患糖尿病的概率比常人高，這表明糖尿病有遺傳傾向。但是遺傳傾向不等于必然遺傳。但是有家族糖尿病，更要注意防止糖尿病。良好的生活方式，長期堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)，可能終生避免糖尿病。

糖尿病危險(xiǎn)因素之高胰島素血癥

血液中胰島素少了不好，高于正常值也不是好事，因?yàn)檫@種情況往往提示機(jī)體對胰島素抵抗，或者說機(jī)體對胰島素不敏感，于是胰腺就代償性地多分泌胰島素。血液胰島素含量高出正常值幾倍甚至十幾倍，而高血糖、高血脂依然不能降下來，這就是高胰島素血癥，最終將導(dǎo)致糖尿病。

糖尿病危險(xiǎn)因素之高血糖、高血壓、高血脂

如果空腹血糖>5.6，或者餐后兩小時(shí)血糖>7.8，就是“糖尿病前期”。若不注意控制血糖，就有可能發(fā)展為糖尿病。高血壓。高血壓與胰島素抵抗互為因果關(guān)系。長期高血壓，有可能發(fā)展到對胰島素不敏感，成為糖尿病患者。高血脂。高血脂與胰島素抵抗互為因果關(guān)系。長期高血脂，有可能發(fā)展到對胰島素不敏感，成為糖尿病患者。

患糖尿病危險(xiǎn)因素之多囊卵巢綜合征

多囊卵巢綜合征的“多囊”是超升檢查報(bào)告用語，是“多個(gè)卵泡囊”的簡稱。卵子在卵泡囊內(nèi)成熟，每月排卵后，卵泡囊萎縮。多囊卵巢綜合征的患者，每月不排卵，卵泡囊就不萎縮，所以就有“多個(gè)卵泡囊”?；颊卟辉?，多毛，長痤瘡，雄性激素高，且多種激素分泌紊亂，這便容易導(dǎo)致胰島素抵抗而患糖尿病。

婦女妊娠易患糖尿病

女性妊娠期會(huì)有一些激素濃度的變化，這些激素中，有的不影響胰島素，有的對抗胰島素，加上胎盤對胰島素的降解，以及孕婦體重增加或運(yùn)動(dòng)減少等多種原因，導(dǎo)致血液里的胰島素減少或者機(jī)體胰島素抵抗增強(qiáng)，便容易患上妊娠期糖尿病。

生育巨大兒，易患糖尿病

出生時(shí)體重超過4公斤為巨大兒。孕婦營養(yǎng)過剩容易產(chǎn)下巨大兒。營養(yǎng)過剩的孕婦往往血糖高，所以患糖尿病風(fēng)險(xiǎn)大。

弱小兒長大患糖尿病風(fēng)險(xiǎn)大

出生時(shí)體重小于2公斤為弱小兒。弱小兒長大患糖尿病風(fēng)險(xiǎn)大。出生時(shí)體重輕，是因?yàn)樽訉m內(nèi)營養(yǎng)不夠，那么胎兒的器官發(fā)育就可能不好，如果胰腺的胰島細(xì)胞發(fā)育不好，長大分泌胰島素的能力就差，患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)就大。

糖尿病的自我健康管理

全面學(xué)習(xí)糖尿病知識(shí)，遵醫(yī)囑用藥，遵醫(yī)囑合理飲食，遵醫(yī)囑合理運(yùn)動(dòng)，每季度檢測血糖和血脂，每天測量血壓，注意相關(guān)并發(fā)癥苗頭，戒煙限酒，控制體重，保持心理平衡和精神放松。這是糖尿病患者自我健康管理的10項(xiàng)措施，請自覺踐行。

糖尿病之低血糖

正常人由于饑餓等各種原因，血糖濃度＜2.8mmol/升，即為低血糖。但是，糖尿病患者的血糖波動(dòng)性大，血糖濃度≤3.9 mmol/L即定義為低血糖。低血糖的早期癥狀通常表現(xiàn)為出汗、饑餓、心慌、雙手顫抖等，馬上吃含糖、含淀粉食物可緩解。

六類口服降糖藥的功效

①促胰島素分泌；②促細(xì)胞吸收利用葡萄糖；③抑制糖原分解；④抑制淀粉酶，延緩淀粉被分解為葡萄糖，延緩腸道吸收葡萄糖；⑤抑制胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素；⑥減少腎臟回吸收尿中的糖，增加糖從尿中排出體外的量，從而降低血液中的糖。

藥物胰島素第一代

胰島素是肽類，接近蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)，口服會(huì)被消化酶破壞而不起作用，所以不能口服。因?yàn)榭诜环纸鉃榘被崃?，就不是原來的物質(zhì)了，也就不是胰島素了，因而無效。所以，目前為止胰島素必須注射才有效。1980年代以前，臨床用的是從牛的胰腺提取的牛胰島素，從豬的胰腺提取的豬胰島素。牛胰島素、豬胰島素、人胰島素都是51個(gè)氨基酸，但是牛胰島素有3個(gè)氨基酸與人胰島素不一樣，豬胰島素有1個(gè)氨基酸與人胰島素不一樣，因此臨床效果不夠理想。我國1965年人工合成的牛胰島素，代表世界最高科學(xué)水平，但成本太高，無法工業(yè)化生產(chǎn)和臨床大面積推廣應(yīng)用。

藥物胰島素第二代

1980年代以后，轉(zhuǎn)基因胰島素漸漸取代動(dòng)物胰島素。轉(zhuǎn)基因的原理是：胰島素就是胰島細(xì)胞里的基因產(chǎn)生的；基因是DNA分子的一個(gè)個(gè)片段，既然是分子，就可以人工合成；把人工合成的人的胰島素基因轉(zhuǎn)入大腸桿菌或酵母菌；大腸桿菌或酵母菌分泌的人的胰島素，成本低于動(dòng)物胰島素而療效更好。轉(zhuǎn)基因胰島素與人體胰島素的分子結(jié)構(gòu)是一樣的，但是分子的聚合不一樣。人體胰島素是單個(gè)分子，或者是2個(gè)分子聚合，叫二聚體。轉(zhuǎn)基因胰島素因?yàn)樘幵谔囟ǖ娜芤褐?，所以?個(gè)分子聚合，叫六聚體。皮下注射以后，六聚體需要分解為單個(gè)分子或二聚體，才能滲入血管。分解過程需要時(shí)間，于是藥效就慢。

藥物胰島素第三代

在1990年代，對分泌胰島素的微生物基因進(jìn)行分子結(jié)構(gòu)改變，胰島素的分子結(jié)構(gòu)也發(fā)生相應(yīng)改變，或者1個(gè)氨基酸被替代，或者多了2個(gè)氨基酸，這與人體胰島素分子結(jié)構(gòu)有差別，所以叫胰島素類似物，它們不會(huì)出現(xiàn)六聚體，而且要么吸收更快，要么吸收更慢，可速效，可長效，滿足了不同病人的個(gè)性化需求。